новини

Кислородната терапия е един от най-често използваните методи в съвременната медицина, но все още съществуват погрешни схващания относно показанията за кислородна терапия, а неправилната употреба на кислород може да причини сериозни токсични реакции.

Клинична оценка на тъканната хипоксия

Клиничните прояви на тъканната хипоксия са разнообразни и неспецифични, като най-изявените симптоми включват диспнея, задух, тахикардия, респираторен дистрес, бързи промени в психичното състояние и аритмия. За да се определи наличието на тъканна (висцерална) хипоксия, серумният лактат (повишен по време на исхемия и намален сърдечен дебит) и SvO2 (намален по време на намален сърдечен дебит, анемия, артериална хипоксемия и висок метаболизъм) са полезни за клинична оценка. Лактатът обаче може да бъде повишен и при нехипоксични състояния, така че диагноза не може да се постави единствено въз основа на повишаване на лактата, тъй като лактатът може да бъде повишен и при състояния на повишена гликолиза, като бърз растеж на злокачествени тумори, ранен сепсис, метаболитни нарушения и прилагане на катехоламини. Други лабораторни стойности, които показват специфична органна дисфункция, също са важни, като повишен креатинин, тропонин или чернодробни ензими.

Клинична оценка на статуса на артериална оксигенация

Цианоза. Цианозата обикновено е симптом, който се появява в късния стадий на хипоксия и често е ненадеждна при диагностицирането на хипоксемия и хипоксия, тъй като може да не се появи при анемия и лоша перфузия на кръвния поток, а за хора с по-тъмна кожа е трудно да открият цианоза.

Пулсовооксиметрично наблюдение. Неинвазивното пулсовооксиметрично наблюдение се използва широко за наблюдение на всички заболявания, а изчислената SaO2 се нарича SpO2. Принципът на пулсовооксиметричното наблюдение е законът на Бил, който гласи, че концентрацията на неизвестно вещество в разтвор може да се определи чрез абсорбцията на светлина. Когато светлината преминава през тъкан, по-голямата част от нея се абсорбира от елементите на тъканта и кръвта. Въпреки това, с всеки сърдечен ритъм артериалната кръв претърпява пулсиращ поток, което позволява на пулсовооксиметричния монитор да открива промени в абсорбцията на светлина при две дължини на вълната: 660 нанометра (червена) и 940 нанометра (инфрачервена). Скоростите на абсорбция на редуцирания хемоглобин и оксигенирания хемоглобин са различни при тези две дължини на вълната. След изваждане на абсорбцията от непулсиращите тъкани, може да се изчисли концентрацията на оксигениран хемоглобин спрямо общия хемоглобин.

Има някои ограничения при мониторинга на пулсовата оксиметрия. Всяко вещество в кръвта, което абсорбира тези дължини на вълните, може да повлияе на точността на измерването, включително придобити хемоглобинопатии – карбоксихемоглобин и метхемоглобинемия, метиленово синьо и някои генетични варианти на хемоглобина. Абсорбцията на карбоксихемоглобин при дължина на вълната от 660 нанометра е подобна на тази на оксигенирания хемоглобин; много малка абсорбция при дължина на вълната от 940 нанометра. Следователно, независимо от относителната концентрация на наситения с въглероден оксид хемоглобин и наситения с кислород хемоглобин, SpO2 ще остане постоянен (90%~95%). При метхемоглобинемия, когато хемовото желязо се окислява до железно състояние, метхемоглобинът изравнява коефициентите на абсорбция на две дължини на вълната. Това води до SpO2, вариращ само в диапазона от 83% до 87% в относително широк диапазон на концентрация на метхемоглобин. В този случай са необходими четири дължини на вълната на светлината за измерване на кислорода в артериалната кръв, за да се разграничат четирите форми на хемоглобин.

Пулсовооксиметричното наблюдение разчита на достатъчен пулсиращ кръвен поток; Следователно, пулсовооксиметричното наблюдение не може да се използва при шокова хипоперфузия или при използване на непулсиращи камерни асистентни устройства (където сърдечният дебит представлява само малка част от сърдечния дебит). При тежка трикуспидална регургитация концентрацията на дезоксихемоглобин във венозната кръв е висока и пулсацията на венозната кръв може да доведе до ниски показания за сатурация на кръвта с кислород. При тежка артериална хипоксемия (SaO2 < 75%), точността също може да намалее, тъй като тази техника никога не е била валидирана в този диапазон. И накрая, все повече хора осъзнават, че пулсовооксиметричното наблюдение може да надцени сатурацията на артериалния хемоглобин с до 5-10 процентни пункта, в зависимост от конкретното устройство, използвано от хора с по-тъмна кожа.

PaO2/FIO2. Съотношението PaO2/FIO2 (обикновено наричано съотношение P/F, вариращо от 400 до 500 mm Hg) отразява степента на анормален кислороден обмен в белите дробове и е най-полезно в този контекст, тъй като механичната вентилация може точно да настрои FIO2. Съотношение AP/F по-малко от 300 mm Hg показва клинично значими аномалии в газообмена, докато съотношение P/F по-малко от 200 mm Hg показва тежка хипоксемия. Факторите, които влияят на съотношението P/F, включват настройките на вентилацията, положителното крайно експираторно налягане и FIO2. Влиянието на промените в FIO2 върху съотношението P/F варира в зависимост от естеството на белодробното увреждане, шънтовата фракция и обхвата на промените в FIO2. При липса на PaO2, SpO2/FIO2 може да служи като разумен алтернативен индикатор.

Разлика в парциалното налягане на кислорода в алвеоларната артерия (Aa PO2). Измерването на диференциала Aa PO2 е разликата между изчисленото парциално налягане на кислорода в алвеоларната артерия и измереното парциално налягане на кислорода в артериалната артерия, използвана за измерване на ефективността на газообмена.

„Нормалната“ разлика в Aa PO2 при дишане на околния въздух на морското равнище варира с възрастта, варирайки от 10 до 25 mm Hg (2,5+0,21 x възраст [години]). Вторият влияещ фактор е FIO2 или PAO2. Ако някой от тези два фактора се увеличи, разликата в Aa PO2 ще се увеличи. Това е така, защото газообменът в алвеоларните капиляри се осъществява в по-плоската част (наклон) на кривата на дисоциация на хемоглобина и кислорода. При една и съща степен на венозно смесване, разликата в PO2 между смесена венозна кръв и артериална кръв ще се увеличи. Напротив, ако алвеоларният PO2 е нисък поради неадекватна вентилация или голяма надморска височина, разликата в Aa ще бъде по-ниска от нормалната, което може да доведе до подценяване или неточна диагноза на белодробната дисфункция.

Индекс на оксигенация. Индексът на оксигенация (OI) може да се използва при пациенти на механична вентилация за оценка на необходимата интензивност на вентилационната поддръжка за поддържане на оксигенацията. Той включва средно налягане в дихателните пътища (MAP, в cm H2O), FIO2 и PaO2 (в mm Hg) или SpO2, и ако надвишава 40, може да се използва като стандарт за екстракорпорална мембранна оксигенационна терапия. Нормална стойност под 4 cm H2O/mm Hg; Поради еднаквата стойност на cm H2O/mm Hg (1,36), единиците обикновено не се включват при отчитане на това съотношение.

Показания за остра кислородна терапия
Когато пациентите изпитват затруднено дишане, обикновено се изисква кислородна добавка преди поставяне на диагнозата хипоксемия. Когато парциалното налягане на кислорода в артерията (PaO2) е под 60 mm Hg, най-ясният индикатор за усвояване на кислород е артериалната хипоксемия, която обикновено съответства на артериална кислородна сатурация (SaO2) или периферна кислородна сатурация (SpO2) от 89% до 90%. Когато PaO2 падне под 60 mm Hg, кислородната сатурация на кръвта може рязко да намалее, което води до значително намаляване на артериалното съдържание на кислород и потенциално причинява тъканна хипоксия.

В допълнение към артериалната хипоксемия, в редки случаи може да се наложи добавяне на кислород. Тежката анемия, травмите и критичните хирургични пациенти могат да намалят тъканната хипоксия чрез повишаване на нивата на артериален кислород. При пациенти с отравяне с въглероден оксид (CO), добавянето на кислород може да увеличи съдържанието на разтворен кислород в кръвта, да замести CO, свързан с хемоглобина, и да увеличи дела на оксигенирания хемоглобин. След вдишване на чист кислород, полуживотът на карбоксихемоглобина е 70-80 минути, докато полуживотът при вдишване на околен въздух е 320 минути. При условия на хипербарен кислород, полуживотът на карбоксихемоглобина се съкращава до по-малко от 10 минути след вдишване на чист кислород. Хипербарният кислород обикновено се използва в ситуации с високи нива на карбоксихемоглобин (>25%), сърдечна исхемия или сензорни нарушения.

Въпреки липсата на подкрепящи данни или неточните данни, други заболявания също могат да се повлияят добре от добавянето на кислород. Кислородната терапия често се използва за клъстерно главоболие, криза на сърповидно-клетъчна болка, облекчаване на респираторен дистрес без хипоксемия, пневмоторакс и медиастинален емфизем (насърчаване на абсорбцията на въздух в гръдния кош). Има доказателства, които предполагат, че интраоперативното високо ниво на кислород може да намали честотата на инфекции на мястото на операцията. Въпреки това, добавянето на кислород не изглежда ефективно да намалява следоперативното гадене/повръщане.

С подобряването на капацитета за амбулаторно снабдяване с кислород, използването на дългосрочна кислородна терапия (ДКТ) също се увеличава. Стандартите за прилагане на дългосрочна кислородна терапия вече са много ясни. Дългосрочната кислородна терапия се използва често при хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).
Две проучвания върху пациенти с хипоксемична ХОББ предоставят данни в подкрепа на дългосрочната кислородна терапия (ДЛТ). Първото проучване е Проучването за нощна кислородна терапия (NOTT), проведено през 1980 г., в което пациентите са разпределени на случаен принцип или за нощна (поне 12 часа), или за непрекъсната кислородна терапия. На 12 и 24 месеца пациентите, които получават само нощна кислородна терапия, имат по-висока смъртност. Вторият експеримент е Проучването за семейни пациенти на Медицинския изследователски съвет, проведено през 1981 г., в което пациентите са разделени на случаен принцип в две групи: тези, които не са получавали кислород, или тези, които са получавали кислород поне 15 часа на ден. Подобно на теста NOTT, смъртността в анаеробната група е значително по-висока. Субектите и на двете проучвания са пациенти непушачи, които са получили максимално лечение и са в стабилно състояние, с PaO2 под 55 mm Hg, или пациенти с полицитемия или белодробно сърдечно заболяване с PaO2 под 60 mm Hg.

Тези два експеримента показват, че добавянето на кислород за повече от 15 часа на ден е по-добро от пълното му отсъствие, а непрекъснатата кислородна терапия е по-добра от лечението само през нощта. Критериите за включване в тези проучвания са основата, поради която настоящите здравноосигурителни компании и ATS разработват насоки за дългосрочна кислородна терапия (LTOT). Разумно е да се заключи, че LTOT е приета и за други хипоксични сърдечно-съдови заболявания, но в момента липсват съответни експериментални доказателства. Неотдавнашно многоцентрово проучване не установи разлика във въздействието на кислородната терапия върху смъртността или качеството на живот при пациенти с ХОББ с хипоксемия, която не отговаря на критериите за покой или е причинена само от физическо натоварване.

Лекарите понякога предписват нощно кислородно добавяне на пациенти, които изпитват силно понижение на кислородната сатурация в кръвта по време на сън. Понастоящем няма ясни доказателства в подкрепа на използването на този подход при пациенти с обструктивна сънна апнея. За пациенти с обструктивна сънна апнея или синдром на хипопнея при затлъстяване, водещ до лошо нощно дишане, основният метод на лечение е неинвазивна вентилация с положително налягане, а не кислородно добавяне.

Друг въпрос, който трябва да се обмисли, е дали е необходима кислородна добавка по време на пътуване със самолет. Повечето търговски самолети обикновено повишават налягането в кабината до височина, еквивалентна на 8000 фута (2447 м), с налягане на вдишвания кислород от приблизително 108 mm Hg. При пациенти с белодробни заболявания, намаляването на налягането на вдишвания кислород (PiO2) може да причини хипоксемия. Преди пътуване пациентите трябва да преминат през цялостен медицински преглед, включително изследване на газове в артериалната кръв. Ако PaO2 на пациента на земята е ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), тогава е вероятно PaO2 по време на полет да надвиши 50 mm Hg, което обикновено се счита за достатъчно за справяне с минимална физическа активност. За пациенти с нисък SpO2 или PaO2 може да се обмисли 6-минутен тест за ходене или тест за симулация на хипоксия, обикновено с дишане на 15% кислород. Ако по време на пътуване със самолет възникне хипоксемия, кислород може да се приложи през назална канюла, за да се увеличи приемът на кислород.

Биохимична основа на кислородното отравяне

Кислородната токсичност се причинява от производството на реактивни кислородни видове (ROS). ROS е свободен радикал, получен от кислород, с несдвоен орбитален електрон, който може да реагира с протеини, липиди и нуклеинови киселини, променяйки тяхната структура и причинявайки клетъчно увреждане. По време на нормален митохондриален метаболизъм, малко количество ROS се произвежда като сигнална молекула. ​​Имунните клетки също използват ROS, за да убиват патогени. ROS включват супероксид, водороден пероксид (H2O2) и хидроксилни радикали. Прекомерното количество ROS неизменно ще надвиши клетъчната защитна функция, което ще доведе до смърт или ще предизвика клетъчно увреждане.

За да се ограничи увреждането, медиирано от генерирането на ROS, антиоксидантният защитен механизъм на клетките може да неутрализира свободните радикали. Супероксид дисмутазата превръща супероксида в H2O2, който след това се превръща в H2O и O2 чрез каталаза и глутатион пероксидаза. Глутатионът е важна молекула, която ограничава увреждането от ROS. Други антиоксидантни молекули включват алфа-токоферол (витамин Е), аскорбинова киселина (витамин С), фосфолипиди и цистеин. Човешката белодробна тъкан съдържа високи концентрации на извънклетъчни антиоксиданти и изоензими на супероксид дисмутаза, което я прави по-малко токсична, когато е изложена на по-високи концентрации на кислород в сравнение с други тъкани.

Индуцираното от хипероксия белодробно увреждане, медиирано от ROS, може да се раздели на два етапа. Първо, има ексудативна фаза, характеризираща се със смърт на алвеоларни епителни клетки тип 1 и ендотелни клетки, интерстициален оток и запълване на алвеолите с ексудативни неутрофили. Впоследствие настъпва фаза на пролиферация, по време на която ендотелните клетки и епителните клетки тип 2 пролиферират и покриват предварително оголената базална мембрана. Характеристиките на периода на възстановяване от кислородното увреждане са пролиферация на фибробласти и интерстициална фиброза, но капилярният ендотел и алвеоларният епител все още поддържат приблизително нормален вид.
Клинични прояви на белодробна кислородна токсичност

Нивото на експозиция, при което се проявява токсичност, все още не е ясно. Когато FIO2 е по-малко от 0,5, клинична токсичност обикновено не се проявява. Ранни проучвания върху хора са установили, че излагането на почти 100% кислород може да причини сензорни аномалии, гадене и бронхит, както и да намали белодробния капацитет, дифузионния капацитет на белите дробове, белодробната податливост, PaO2 и pH. Други проблеми, свързани с кислородната токсичност, включват абсорбционна ателектаза, индуцирана от кислород хиперкапния, остър респираторен дистрес синдром (ARDS) и неонатална бронхопулмонална дисплазия (BPD).
Абсорбираща ателектаза. Азотът е инертен газ, който дифундира много бавно в кръвния поток в сравнение с кислорода, като по този начин играе роля в поддържането на алвеоларното разширение. При използване на 100% кислород, поради скоростта на абсорбция на кислород, надвишаваща скоростта на подаване на пресен газ, азотният дефицит може да доведе до алвеоларен колапс в области с по-ниско съотношение на алвеоларна вентилация-перфузия (V/Q). Особено по време на операция, анестезията и парализата могат да доведат до намаляване на остатъчната белодробна функция, насърчавайки колапса на малките дихателни пътища и алвеолите, което води до бързо начало на ателектаза.

Хиперкапния, индуцирана от кислород. Пациентите с тежка ХОББ са склонни към тежка хиперкапния, когато са изложени на високи концентрации на кислород по време на влошаване на състоянието си. Механизмът на тази хиперкапния е, че способността на хипоксемията да стимулира дишането е инхибирана. При всеки пациент обаче има два други механизма, които действат в различна степен.
Хипоксемията при пациенти с ХОББ е резултат от ниско алвеоларно парциално налягане на кислорода (PAO2) в областта с нисък V/Q. За да се сведе до минимум въздействието на тези области с нисък V/Q върху хипоксемията, две реакции на белодробната циркулация – хипоксична белодробна вазоконстрикция (HPV) и хиперкапнична белодробна вазоконстрикция – ще прехвърлят кръвния поток към добре вентилирани зони. Когато кислородната добавка увеличи PAO2, HPV значително намалява, увеличавайки перфузията в тези зони, което води до области с по-ниски съотношения V/Q. Тези белодробни тъкани сега са богати на кислород, но имат по-слаба способност да елиминират CO2. Повишената перфузия на тези белодробни тъкани идва с цената на жертване на области с по-добра вентилация, които не могат да освобождават големи количества CO2, както преди, което води до хиперкапния.

Друга причина е отслабеният ефект на Халдейн, което означава, че в сравнение с оксигенираната кръв, деоксигенираната кръв може да пренася повече CO2. Когато хемоглобинът е деоксигениран, той свързва повече протони (H+) и CO2 под формата на аминоестери. С намаляването на концентрацията на деоксихемоглобин по време на кислородна терапия, буферният капацитет на CO2 и H+ също намалява, като по този начин се отслабва способността на венозната кръв да транспортира CO2 и се води до повишаване на PaCO2.

При доставяне на кислород на пациенти с хронично задържане на CO2 или пациенти с висок риск, особено в случай на екстремна хипоксемия, е изключително важно да се регулира фино FIO2, за да се поддържа SpO2 в диапазона от 88%~90%. Множество доклади за случаи показват, че невъзможността за регулиране на O2 може да доведе до неблагоприятни последици; Рандомизирано проучване, проведено върху пациенти с остро обостряне на ХОББ по пътя им към болницата, безспорно е доказало това. В сравнение с пациенти без кислородно ограничение, пациентите, на които е назначено на случаен принцип да приемат допълнителен кислород за поддържане на SpO2 в диапазона от 88% до 92%, са имали значително по-ниски нива на смъртност (7% срещу 2%).

ARDS и BPD. Хората отдавна са открили, че кислородната токсичност е свързана с патофизиологията на ARDS. При нечовекоподобни бозайници, излагането на 100% кислород може да доведе до дифузно алвеоларно увреждане и в крайна сметка до смърт. Въпреки това, точните доказателства за кислородна токсичност при пациенти с тежки белодробни заболявания са трудни за разграничаване от уврежданията, причинени от съпътстващи заболявания. Освен това, много възпалителни заболявания могат да индуцират повишена антиоксидантна защитна функция. Следователно, повечето проучвания не успяват да демонстрират корелация между прекомерното излагане на кислород и острото белодробно увреждане или ARDS.

Белодробната хиалинно-мембранна болест е заболяване, причинено от липса на повърхностно активни вещества, характеризиращо се с алвеоларен колапс и възпаление. Преждевременно родените новородени с хиалинно-мембранна болест обикновено се нуждаят от вдишване на високи концентрации кислород. Кислородната токсичност се счита за основен фактор в патогенезата на БПД, дори при новородени, които не се нуждаят от механична вентилация. Новородените са особено податливи на увреждане от високо съдържание на кислород, тъй като техните клетъчни антиоксидантни защитни функции все още не са напълно развити и узрели; Ретинопатията на недоносените е заболяване, свързано с повтарящ се хипоксичен/хипероксичен стрес, и този ефект е потвърден при ретинопатия на недоносените.
Синергичният ефект на белодробната кислородна токсичност

Има няколко лекарства, които могат да увеличат кислородната токсичност. Кислородът увеличава ROS, произвеждани от блеомицин, и инактивира блеомицин хидролазата. При хамстери, високото парциално налягане на кислорода може да изостри белодробното увреждане, предизвикано от блеомицин, а доклади за случаи описват и ARDS (остър респираторен дистрес синдром) при пациенти, които са получавали лечение с блеомицин и са били изложени на висок FIO2 по време на периоперативния период. Въпреки това, проспективно проучване не успя да демонстрира връзка между излагането на висока концентрация на кислород, предишното излагане на блеомицин и тежката следоперативна белодробна дисфункция. Паракват е търговски хербицид, който е друг усилвател на кислородната токсичност. Следователно, при работа с пациенти с отравяне с паракват и излагане на блеомицин, FIO2 трябва да се сведе до минимум, доколкото е възможно. Други лекарства, които могат да изострят кислородната токсичност, включват дисулфирам и нитрофурантоин. Дефицитът на протеини и хранителни вещества може да доведе до високо кислородно увреждане, което може да се дължи на липса на тиол-съдържащи аминокиселини, които са от решаващо значение за синтеза на глутатион, както и на липса на антиоксидантни витамини А и Е.
Кислородна токсичност в други органни системи

Хипероксията може да причини токсични реакции към органи извън белите дробове. Голямо многоцентрово ретроспективно кохортно проучване показа връзка между повишената смъртност и високите нива на кислород след успешна кардиопулмонална ресусцитация (CPR). Проучването установи, че пациентите с PaO2 над 300 mm Hg след CPR имат коефициент на риск от болнична смъртност от 1,8 (95% CI, 1,8-2,2) в сравнение с пациенти с нормален кислород в кръвта или хипоксемия. Причината за повишената смъртност е влошаването на функцията на централната нервна система след сърдечен арест, причинен от увреждане от реперфузия с висока кислородна активност, медиирано от ROS. Неотдавнашно проучване също така описва повишена смъртност при пациенти с хипоксемия след интубация в спешното отделение, която е тясно свързана със степента на повишено PaO2.

За пациенти с мозъчно увреждане и инсулт, осигуряването на кислород на тези без хипоксемия изглежда не е от полза. Проучване, проведено от травматологичен център, установи, че в сравнение с пациенти с нормални нива на кислород в кръвта, пациентите с травматично мозъчно увреждане, които са получили лечение с високо съдържание на кислород (PaO2>200 mm Hg), са имали по-висока смъртност и по-нисък резултат по скалата за кома по Глазгоу при изписване. Друго проучване върху пациенти, получаващи хипербарна кислородна терапия, показва лоша неврологична прогноза. В голямо многоцентрово проучване, добавянето на кислород при пациенти с остър инсулт без хипоксемия (насищане над 96%) не е имало полза по отношение на смъртността или функционалната прогноза.

При остър миокарден инфаркт (ОМИ), кислородните добавки са често използвана терапия, но стойността на кислородната терапия за такива пациенти все още е спорна. Кислородът е необходим при лечението на пациенти с остър миокарден инфаркт със съпътстваща хипоксемия, тъй като може да спаси животи. Ползите от традиционната кислородна добавка при липса на хипоксемия обаче все още не са ясни. В края на 70-те години на миналия век, двойносляпо рандомизирано проучване включва 157 пациенти с неусложнен остър миокарден инфаркт и сравнява кислородната терапия (6 L/min) с липсата на кислородна терапия. Установено е, че пациентите, получаващи кислородна терапия, имат по-висока честота на синусова тахикардия и по-голямо повишаване на миокардните ензими, но няма разлика в смъртността.

При пациенти с остър миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента без хипоксемия, кислородната терапия с назална канюла при 8 L/min не е по-полезна в сравнение с вдишването на околен въздух. В друго проучване върху вдишването на кислород при 6 L/min и вдишването на околен въздух не е установена разлика в едногодишната смъртност и честотата на повторно приемане сред пациенти с остър миокарден инфаркт. Контролирането на сатурацията на кръвта с кислород между 98% до 100% и 90% до 94% няма полза при пациенти със сърдечен арест извън болницата. Потенциалните вредни ефекти на високия кислород върху острия миокарден инфаркт включват свиване на коронарните артерии, нарушено разпределение на кръвния поток в микроциркулацията, повишен функционален кислороден шънт, намалена консумация на кислород и повишено увреждане от ROS в успешно реперфузираната зона.

Накрая, клинични проучвания и мета-анализи изследваха подходящите целеви стойности на SpO2 за критично болни хоспитализирани пациенти. Проведено е едноцентрово, отворено рандомизирано проучване, сравняващо консервативна кислородна терапия (целеви SpO2 94%~98%) с традиционна терапия (стойност на SpO2 97%~100%) върху 434 пациенти в интензивното отделение. Смъртността в интензивното отделение на пациенти, разпределени на случаен принцип да получават консервативна кислородна терапия, се е подобрила, с по-ниски нива на шок, чернодробна недостатъчност и бактериемия. Последващ мета-анализ включва 25 клинични проучвания, в които са участвали над 16 000 хоспитализирани пациенти с различни диагнози, включително инсулт, травма, сепсис, миокарден инфаркт и спешна хирургия. Резултатите от този мета-анализ показват, че пациентите, получаващи консервативни стратегии за кислородна терапия, имат повишена болнична смъртност (относителен риск 1,21; 95% CI 1,03-1,43).

Две последващи мащабни проучвания обаче не успяха да демонстрират никакво въздействие на консервативните стратегии за кислородна терапия върху броя на дните без вентилатори при пациенти с белодробни заболявания или 28-дневната преживяемост при пациенти с ARDS. Наскоро проучване на 2541 пациенти, получаващи механична вентилация, установи, че целенасоченото добавяне на кислород в рамките на три различни диапазона на SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) не е повлияло на резултати като дни на преживяемост, смъртност, сърдечен арест, аритмия, миокарден инфаркт, инсулт или пневмоторакс без механична вентилация в рамките на 28 дни. Въз основа на тези данни, насоките на Британското торакално дружество препоръчват целеви диапазон на SpO2 от 94% до 98% за повечето възрастни хоспитализирани пациенти. Това е разумно, тъй като SpO2 в този диапазон (като се има предвид грешката от ± 2%~3% на пулсовите оксиметри) съответства на диапазон на PaO2 от 65-100 mm Hg, който е безопасен и достатъчен за нивата на кислород в кръвта. За пациенти с риск от хиперкапнична дихателна недостатъчност, 88% до 92% е по-безопасна цел, за да се избегне хиперкапния, причинена от O2.